在生命科學飛速發展的黃金時代，基因合成技術作為推動科研創新的重要底層驅動力，正以飛快的速度重塑著我們對生命奧秘的理解與探索。泓迅生物作為基因合成服務領域的領航者，憑借豐富的合成經驗和卓越的技術，成功助力科研工作者在眾多期刊上發表高質量研究成果。
很榮幸與您分享泓迅生物助力的研究成果，這些成果不僅彰顯了我們在科研領域的卓越貢獻，更蘊含著激發創新思維的無限可能。期待能夠為您的研究工作注入新的靈感與動力，將知識的力量轉化為更多突破性的發現與成就。
1.《Dual inhibition of innate immunity and apoptosis by human cytomegalovirus protein UL37x1 enables efficient virus replication》
——Nature Microbiology
本文主要目的是探討人巨細胞病毒（HCMV）如何通過其編碼的UL37x1蛋白實現對宿主細胞抗病毒天然免疫反應和細胞凋亡的雙重抑制，從而確保病毒的有效復制。
研究者通過深入研究HCMV的UL37x1蛋白，揭示了其在病毒感染過程中對宿主細胞抗病毒天然免疫和細胞凋亡的雙重抑制機制。研究發現，UL37x1蛋白通過與TBK1蛋白的結合，有效地拮抗了天然免疫反應，同時其抗凋亡功能雖然增加了免疫信號，但這種增加被其免疫抑制作用所抵消，從而確保了病毒在宿主細胞內的有效復制。這一發現為理解HCMV的復制與激活機制提供了新的視角，也為進一步研究病毒與宿主互作機制提供了重要線索。此外，該研究還表明，UL37x1的雙重抑制功能是HCMV感染過程中的關鍵，其喪失會顯著降低病毒的復制能力。
本研究中編碼UL37x1蛋白基因由泓迅生物合成。
2.《Non-natural Cofactor and Formate-Driven Reductive Carboxylation of Pyruvate》
——Angewandte Chemie International Edition
本文主要目的是探索并展示一種利用非天然輔酶（non-natural cofactor）和甲酸（formate）驅動丙酮酸（pyruvate）的還原性羧化反應的新方法。
研究者探索并利用非天然輔因子和甲酸作為還原劑來驅動丙酮酸的還原羧化反應。這一反應在生物合成和生物轉化領域具有重要的應用價值。通過構建和優化酶催化體系，實現了丙酮酸到目標產物的有效轉化，為生物制造提供了新的策略和方法。這種新方法為生物合成中關鍵中間體的制備提供了新的策略，具有重要的科學意義和潛在的應用價值。
本研究中編碼甲酸脫氫酶基因由泓迅生物合成。
3.《Cryo-EM structures of adenosine receptor A3AR bound to selective agonists》
——Nature Communications
本文主要目的是通過冷凍電鏡（Cryo-EM）技術，揭示人源腺苷受體A3AR（A3腺苷受體）與兩種選擇性激動劑CF101和CF102結合的結構基礎，以及這種結合如何影響A3AR的配體選擇性、受體激活和Gi蛋白偶聯機制。
研究者通過冷凍電鏡技術揭示了A3AR與兩種選擇性激動劑CF101和CF102結合的高分辨率結構，展示了A3AR的配體選擇性、受體激活和Gi蛋白偶聯機制。這些發現為設計高選擇性和高親和力的A3AR激動劑提供了結構基礎，有助于推動相關藥物的開發和應用。同時，該研究也加深了我們對A3AR在生理和病理過程中的作用的理解，為其在心血管疾病、炎癥性疾病和癌癥治療等領域的應用提供了新的思路和方向。
本研究中編碼人 A3AR 的全長基因由泓迅生物合成。
4.《ATF4 selectively regulates heat nociception and contributes to kinesin-mediated TRPM3 trafficking》
——Nature Communications
本文研究目的是揭示激活轉錄因子4（ATF4）在熱傷害感受中的調控作用，并闡明其如何通過驅動蛋白KIF17介導的TRPM3（瞬時受體電位陽離子通道亞家族M成員3）膜運輸來影響這一過程。
研究者通過綜合運用多種實驗方法，系統地研究了ATF4在熱痛覺感受中的特異性調控作用，并揭示了其通過影響動力蛋白介導的TRPM3轉運過程來參與這一生理過程的分子機制。研究表明，ATF4不僅直接調控TRPM3的表達和功能，還通過調節動力蛋白的活性或表達來間接影響TRPM3在細胞膜上的定位，從而精細調控熱痛覺感受。這一發現不僅加深了我們對疼痛感知機制的理解，還為開發針對熱痛覺的新型治療策略提供了重要的科學依據和潛在靶點。
本研究中TRPM3 - Flag、ATF4 - His和KIF17 - Flag質粒由泓迅生物構建。
5.《Structures of adenosine receptor A2BR bound to endogenous and synthetic agonists》
——Cell Discovery
本研究目的是通過解析A2BR受體與內源性及合成配體結合的三維結構，揭示A2BR在配體識別和信號傳導過程中的分子機制。
研究者通過冷凍電鏡（Cryo-EM）技術，成功解析了人源腺苷受體A2BR與內源性配體腺苷（ADO）及合成選擇性激動劑BAY 60-6583結合的高分辨率三維結構。結構分析表明，A2BR具有與腺苷受體家族其他成員相似的腺苷配體結合口袋，但ADO與A2BR的結合穩定性較低，這可能解釋了ADO對A2BR的相對低親和力。相比之下，BAY 60-6583占據了A2BR的一個次級口袋，并與口袋深處的氨基酸形成極性相互作用，從而實現了更高的選擇性和親和力。此外，研究還發現了A2BR口袋中6.51位纈氨酸（V6.51）是介導選擇性配體結合的關鍵位點，這一發現為開發針對A2BR的新型藥物提供了結構基礎。
本研究中編碼人A2BR的基因由泓迅生物合成。
6.《Wnt signaling activates MFSD2A to suppress vascular endothelial transcytosis and maintain blood-retinal barrier》
——Science Advances
本文研究目的是探討Wnt信號通路如何通過激活MFSD2A（主要促進因子超家族域包含蛋白2a）來抑制血管內皮細胞的轉胞吞作用，并維持血視網膜屏障（Blood-Retinal Barrier, BRB）的完整性。
研究者發現Wnt信號通路通過激活MFSD2A來抑制血管內皮細胞的轉胞吞作用，從而維持血視網膜屏障的完整性。這一發現不僅增進了我們對視網膜疾病發病機制的理解，也為開發針對視網膜疾病的治療策略提供了新的思路。未來的研究可以進一步探索Wnt信號通路在其他類型屏障維護中的作用，以及MFSD2A作為治療靶點的潛力。
本研究中表達小鼠 Mfsd2a 全長序列的質粒由泓迅生物構建。
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