我國是肺癌大國。數據顯示，2012-2015年間，中國肺癌總體五年生存率為19.7%，其中早期肺癌的五年生存率為55.47%，而一旦到了晚期發生轉移，五年生存率即降至5.27%。在所有的肺癌患者中，非小細胞肺癌（NSCLC）占肺癌發病人數的85%。對于晚期非小細胞肺癌，化療藥物療效有限，而且預后不佳，所以一直是我國癌癥治療的“心頭大患”。

可喜的是，近年來隨著免疫治療藥物pd1抑制劑投入了對非小細胞肺癌的臨床治療，使晚期患者的5年生存率提高了近3倍。

那么pd1抑制劑是如何作用的呢？

pd1抑制劑激活免疫系統，間接消滅腫瘤

這件事要先從我們體內的一種免疫細胞——T細胞說起。T細胞是我們身體的“巡邏兵”，跟隨血液流遍全身，負責檢查有沒有可疑分子。檢查的方法中就包括通過T細胞表面的pd1蛋白和正常細胞表面的對應的PD-L1蛋白結合，好像熟人見面“握手”一樣，一旦“握手”成功，則綠燈放行，若失敗，則立即啟動免疫反應。但是，狡猾的癌細胞卻也造出了許多PD-L1，也能和pd1結合，從而蒙混過關。

因此，pd1抑制劑的治療原理就是讓免疫系統重新發揮作用。pd1抑制劑被注射進患者體內，作用就是擋在兩只“手”之間，這樣T細胞就無法與腫瘤細胞結合，于是T細胞的識別功就能順利進行。也就是說，pd1抑制劑并不是直接消滅腫瘤，而是激活免疫系統，間接消滅腫瘤。

這種特點使得在NSCLC的治療中，對于那些驅動基因陰性而無法使用靶向藥的患者來說，采用pd1抑制劑可以不受這種限制。

pd1抑制劑在晚期NSCLC中的應用

美國國家綜合癌癥網絡（NCCN）和中國臨床腫瘤學會（CSCO）發布的最新指南，都推薦了pd1抑制劑帕博利珠單抗單藥一線治療PD-L1高表達，且兩種驅動基因（EGFR和ALK）陰性的晚期NSCLC患者。

這個PD-L1，就剛才說的腫瘤細胞表達出的PD-L1蛋白的含量。一般來說，對于PD-L1高表達人群，免疫單藥治療即可帶來顯著的臨床獲益。但是PD-L1高表達的患者僅占NSCLC總人群的29.8%，而免疫單藥在PD-L1低表達或不表達人群中的臨床獲益并不顯著。因此，研究人員針對這部分人群又確立了免疫治療聯合化療的治療方案，進一步擴大了受益人群。

現在免疫治療聯合化療已經成為NCCN和CSCO指南推薦的晚期驅動基因陰性NSCLC的一線標準治療方案，且不需要考慮PD-L1表達水平。在剛剛結束的歐洲腫瘤會議（ESMO）上公布了帕博利珠單抗聯合化療治療NSCLC的最新研究數據，再次刷新了NSCLC患者的5年生存率。

pd1抑制劑為晚期非小細胞肺癌患者帶來福音，提升5年生存率

ESMO大會上公布的KEYNOTE-189和KEYNOTE-407兩項研究均為采用帕博利珠單抗聯合化療治療晚期NSCLC。

兩項研究的5年隨訪數據分析結果顯示，帕博利珠單抗聯合含鉑化療方案較之含鉑化療可以帶來更優的長期生存率，一線治療晚期非鱗狀NSCLC，帕博利珠單抗聯合化療組對比單用化療，5年總生存率分別為19.4%和11.3%；對于晚期鱗狀NSCLC，帕博利珠單抗聯合化療組對比單用化療，5年總生存率分別為18.4%和9.7%。

pd1抑制劑長期生存數據的提升再一次給了PD-L1含量較少的患者采用免疫治療的信心，這對于改善我國晚期肺癌患者治療水平，延長患者的生命具有深遠意義。

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